现代医学研究证明，金银花对于链球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、大肠及绿脓杆菌、肺炎双球菌、百日咳杆菌、脑膜炎球菌等，都有较强的抑菌力， 对治疗流行性感冒和炎症均有一定疗效。
绿原酸(chlorogenic acid，CGA)，又名咖啡鞣酸，是由咖啡酸(eafeic acid)与奎尼酸(quinic acid)形成的缩酸，属于苯丙素类化合物。CGA广泛存在于植物中，以金银花、杜仲中的含量较高，具有广泛的药理作用。
绿原酸的结构
绿原酸（Chlorogenic acid，以下简称CA），分子式：C16H18O9，分子量：354.30，是由咖啡酸（Caffeic acid）与奎尼酸（Quinic acid，1-羟基六氢没食子酸）生成的缩酚酸，异名咖啡鞣酸，系统名1，3，4，5-四羟基环己烷羧酸-（3，4-二羟基肉桂酸酯），化学名3-O-咖啡酰奎尼酸（3-O-caffeoylquinic acid），是植物体在有氧呼吸过程中经莽草酸途径产生的一种苯丙素类化合物。
绿原酸结构式：
绿原酸由奎尼酸和咖啡酸缩合而成，根据咖啡酰在奎尼酸上的结合部位和数目不同，从理论上讲，单咖啡酰奎尼酸和二咖啡酰奎尼酸所组成的绿原酸异构体共有10种，分别为：1-咖啡酰奎尼酸、3-咖啡酰奎尼酸、4-咖啡酰奎尼酸、5-咖啡酰奎尼酸、1，3-二咖啡酰奎尼酸、1，5-二咖啡酰奎尼酸、1，6-二咖啡酰奎尼酸、3，4-二咖啡酰奎尼酸、3，5-二咖啡酰奎尼酸、4，5-二咖啡酰奎尼酸。但到目前为止，从植物中发现的绿原酸异构体有如下：绿原酸（3-咖啡酰奎尼酸）、隐绿原酸（Band510）（4-咖啡酰奎尼酸）、新绿原酸（5-咖啡酰奎尼酸）、异绿原酸A（4，5-二咖啡酰奎尼酸）、异绿原酸B（3，4-二咖啡酰奎尼酸）、异绿原酸C（3，5-二咖啡酰奎尼酸）、莱蓟素（1，3-二咖啡酰奎尼酸）。[1]
绿原酸的理化性质
绿原酸半水合物为白色或微黄色针状结晶，在110℃时变为无水物，与稀盐酸共热产生咖啡酸，熔点208℃，比旋光度[α]D=35 2°(C=28)。绿原酸在25℃时水中溶解度约为4%，易溶于乙醇、丙酮、甲醇等极性溶剂，微溶于乙酸乙酯，难溶于三氯甲烷、乙醚、苯等亲脂性有机溶剂。绿原酸是由咖啡酸与奎尼酸形成的酯，其分子结构中有酯键、不饱和双键及多元酚三个不稳定部分。在从植物提取过程中，往往通过水解和分子内酯基迁移而发生异构化。由于绿原酸的特殊结构，决定了其可以利用乙醇、丙酮、甲醇等极性溶剂从植物中提取出来，但是由于绿原酸本身的不稳定性，提取时不能高温、强光及长时间加热。绿原酸的供试液放置于棕色瓶、冰箱（2℃）保存时最为稳定。
绿原酸的药动力学
吸收：人体研究表明，CGA口服吸收差，只有少部分在小肠以原型吸收，大部分则进入结肠经微生物代谢为安息香酸、苯丙酸及肉桂酸等物质后被吸收。因此口服CGA后，在血浆中主要以代谢产物的形式存在。抗生素可以影响结肠正常菌群，进而影响CGA及其肠道代谢产物在血浆中的浓度。蛋白结合：体外试验发现CGA可与人血清白蛋白(HAS)结合 J，但不同浓度时结合方式有所不同：在低浓度时，只有一个结合位点，一分子HAS结合一分子CGA；高浓度时，存在多个结合位点。结合的主要部位在HAS的IIA区域。CGA在体内的血浆蛋白结合率仍不清楚。代谢：CGA在体内的代谢尚未完全阐明。Olthof等的研究发现CGA被吸收后可代谢为3、4．二羟基肉桂酸，3、4一二羟基安息香酸，3一甲氧基．4．羟基安息香酸等物质，结肠中的代谢产物进入血浆后，可进一步转化为马尿酸。P450酶可能参与了这一过程。排泄：血浆中CGA及其代谢产物主要通过肾脏排泄。口服给药，则主要以代谢产物的形式随尿排出，其中马尿酸所占的比例，约占CGA及其代谢产物总量的一半。静脉给药后，CGA在大鼠体内呈二室模型分布，生物半衰期tl/2约为O．2O h。
心血管保护作用
CGA作为一种自由基清除剂及抗氧化剂已被大量的试验证明ll J。CGA的这种生物活性，对心血管系统能产生保护作用。已知氧自由基，OX—LDL等是引起内皮损伤的重要有害因子之一，而血管内皮细胞损伤是引起诸如血小板聚集、凝血、血管平滑肌细胞凋亡与增殖、血管张力调节紊乱等病理状态的基础。常翠青等证明CGA对氧化低密度脂蛋白(ox—LDL)诱导的人内皮细胞损伤具有预防性保护作用。Chlopcikova等的研究发现CGA能保护心肌细胞免受多柔比星(Doxombiein，DOx)引起的氧化应急损伤，且显著抑制铁离子依赖性DOX诱导的心肌细胞内微粒体及线粒体膜的脂质过氧化，其半数抑制浓度(IC5o)分别为8．04±0．74和6．87±0．52。可见CGA通过清除自由基及抗脂质过氧化，可保护血管内皮细胞，进而在防治动脉粥样硬化、血栓栓塞性疾病及高血压病等方面发挥作用。
抗诱变及抗癌作用
动物实验表明，CGA对胃癌及结肠癌的发生具有预防及抑制作用[10,11]。CGA抗诱变及抗癌作用机制可能与下列因素有关：促氧化作用：Jiang等研究发现CGA在碱性环境中为一促氧化剂，能导致肿瘤细胞产生较大的DNA碎片，并且引起核凝集。这种作用可能与过氧化氢氧化有关。增强芳烃羟化酶的活性：芳烃羟化酶是多芳香烃的重要代谢酶，其活性增高将提高组织细胞抗多芳香烃化合物的诱变作用，体外研究发现CGA能增强芳烃羟化酶的活性 。抑制8一羟基脱氧鸟苷(8-OH—dG)的形成：8-OH—dG是癌变和细胞氧化应激反应过程中的重要物质，它在哺乳动物细胞中能诱导点突变。CGA能抑制4一硝基喹啉一1。氧化物(4-nitroquinoline一1-oxide，4NQO)诱导的8-OH—dG的增高，但对内源性8-OH—dG的水平没有影响。抑制致癌物一DNA加合物【13,15]及氧自由基的形成也是其发挥抗癌作用的重要机制之一。2．3 抗菌及抗病毒作用CGA能抑制大肠埃希杆菌、宋内志贺菌(D组)、金黄色葡萄球菌、枯草杆菌、藤黄微球菌及军团菌的生长，其抗菌机制与非竞争性抑制细菌体内的芳基胺乙酰转移酶(NAT)有关[16-19]。胡克杰等研究了CGA的体外抗病毒作用，发现CGA能显著抑制合胞病毒、柯萨奇B组3型、腺病毒7型等，对腺病毒3型和柯萨奇B5型也有一定的抑制作用。Chiang等还发现CGA对腺病毒11型具有强大的抑制效应 。其抗病毒机制尚待阐明。
降脂作用
静脉给予CGA能显著降低大鼠血浆中胆固醇和甘油三酯的含量，肝脏中的甘油三酯水平也有明显降低。在SD大鼠食物中同时加入CGA和咖啡酸，也发现大鼠肺、肝等组织中的Vit E和胆固醇含量均有所下降。
抗白血病作用
Chiang等体外研究发现CGA具有较弱的抗白血病活性 J。Bandyopadhyay等研究证明CGA可抑制Ber-Abl和c—Abl酪胺酸激酶，并诱导Ber-Abl阳性细胞包括慢性粒细胞白血病病人体内Ber-Abl阳性的原始淋巴细胞的细胞凋亡。同时，还发现CGA对植入裸鼠体内的Ph染色体阳性的慢性粒细胞白血病细胞株K562具有破坏作用[蚓。
免疫调节作用
体外研究显示CGA不仅可显著增强流感病毒抗原引起的T细胞增殖，并且能诱导人淋巴细胞及人外周血白细胞生成7-IFN及a—IFN[26-2s]。CGA亦能提高大鼠体内的I 、IgG1及IL广4水平l。在最近的研究中还发现CGA能够激活神经钙蛋白(eal—eineurin)从而增强巨噬细胞功能。
降糖作用
Andrade-Cetto A和Wiedenfeld H 的研究证实，CGA在动物体内具有降糖作用，3 h内其降糖效应与格列本脲无统计学差异[31 J。其机制可能与抑制葡萄糖一6一磷酸位移酶和葡萄糖吸收有关。
其它
CGA还可抑制葡萄球菌外毒素引起的细胞因子和趋化因子的生成，抑制增生性瘢痕来源成纤维细(hypertrophic scar-derived fibroblasts，mFs)引起的成纤维细胞胶原网架的收缩 J以及应激反应所致的促肾上腺皮质激素(ACm)升高。Ejzemberg等发现CGA还具有抗补体作用，且证明这种作用是通过经典途径而产生的[36J。此外，CGA可影响血浆中的微量元素的浓度。静脉注射CGA后，大鼠血浆中磷的含量明显降低，而铜、镁、钠和钾的含量却显著升高l2 。这提示在 3临床应用时，应注意防治电解质紊乱。
