这一最新研究于4月5日发表在《JCI Insight》期刊,由来自于华盛顿大学医学院的科学家们完成。他们最新发现,巨噬细胞(macrophages)的衰老会增加眼睛炎症和异常血管生长,从而增加老年性黄斑变性的风险。
“治疗黄斑变性的药物对于一些患者而言,效果很小,甚至于没有效果。”文章通讯作者、眼科和视觉科学知名教授Rajendra S. Apte表示,“现在,通过解析免疫系统在眼睛中的作用,有望开发出新的治疗策略,帮助对现有药物无响应的患者。”
doi:10.1172/jci.insight.120157
最新发现
以小鼠为模型,Rajendra S. Apte和团队发现,衰老的巨噬细胞会携带更多负责调控基因表达的microRNAs,特别是microRNA-150(水平异常增加)。他们进一步证实,microRNA-150会驱动衰老的巨噬细胞引发眼睛炎症、异常血管生成等反应。
此外,研究团队还以黄斑变性患者的血液为样本,同样发现高水平的microRNA-150。“我们认为,microRNA-150是一种潜在的治疗靶点,或者至少是一种生物标志物,用于评估这一眼疾以及视力丧失的风险。”文章一作Jonathan B. Lin博士表示。
研究意义
“针对黄斑变性的治疗似乎多针对的是疾病病症,而不是其原因。现在,我们的关注点在于巨噬细胞(调控炎症、血管生成),这一转变有助于阻止病情的发展,从而让更多的患者受益。” Jonathan B. Lin博士解释道。
如果能够以某种方式减少巨噬细胞中microRNA的水平,或者改变microRNA调控的一个或多个的分子通道,这将有望降低炎症水平,阻止眼睛中异常血管的生成。研究人员认为,这一策略可以延伸至其他与衰老相关的疾病上。
Rajendra S. Apte相信,这一研究提醒我们:减缓细胞的衰老,可以控制视力的损失。
参考资料:
Macular degeneration linked to aging immune cells
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