很多时候，蚊虫叮咬、湿疹、过敏、伤口结痂、皮肤缺水……都有可能会引发痒的症状，不自觉用手抓了以后，却发现越挠越痒……

       “痒了挠，挠了更痒”，这一令人抓狂的循环，究竟是怎么产生的呢？

       近日，中国的科学家们给这一现象带来了新的解释——来自中国科学院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室的孙衍刚研究组找到了调控这一“痒-挠”循环的大脑机制。相关研究成果于12月13日发表在《Neuron》期刊。

大脑调控

       在最新的研究中，孙衍刚团队发现，在小鼠的中脑有一个区域——导水管周围灰质（periaqueductal gray），存在一群表达速激肽的神经元，它们负责处理“痒的感觉”，并促进抓挠动作的产生。

       他们以小鼠为模型，用组胺（荨麻疹和蚊子叮咬后感觉到痒就是因为体内细胞分泌了这一物质）或者氯喹（一种抗疟药物）给小鼠制造出瘙痒的感觉，并记录了在“抓挠行为”中小鼠大脑导水管周围灰质区的神经元的活动变化。

       结果显示，这一区域的神经元与痒觉引起的抓挠行为有很强的相关性。而且，导水管周围灰质区的神经元会表达一种叫做速激肽（tachykinin 1, Tac1）的神经肽。

       当人为抑制表达Tac1的神经元后，小鼠因瘙痒引起的抓痒行为会明显减少。相反，当刺激这一类神经元活性时，即使没有组胺或氯喹诱导痒的感觉，小鼠依然会引发自主的抓挠行为。

       这意味着，小鼠大脑导水管周围灰质区域中表达Tac1的神经元是调控“痒-挠”这种恶性循环的关键。

研究意义

       类似于视觉、听觉等感知，痒觉也是大脑加工处理的产物。它对于动物而言，是一种重要的保护机制。“当瘙痒的感觉引发抓挠行为，这有利于动摆脱黏附于皮肤上的有害物质。在某些情况下，抓挠引起的皮肤损伤会带来强烈的免疫反应，这也可能有助于对抗入侵物质。” 孙衍刚解释道。

       但是，慢性瘙痒常常会因为无法忍受而引发持续的抓挠行为，这往往容易导致皮肤和深层组织的损伤，严重影响患者的生活治疗。遗憾的是，因为对大脑处理“痒-挠”机制了解甚少，目前临床上对于慢性瘙痒一直缺乏有效的治疗手段。

       孙衍刚认为，该项研究有望改变解决慢性瘙痒问题的思路，为这一症状治疗带来新靶标提供新的理论基础。