先前研究认为幽门螺杆菌(H. pylori)是导致胃癌的主要原因。根除幽门螺杆菌能够抑制癌症的发生。但近来发现，部分患者在根除幽门螺杆菌后发仍有可能发生胃癌，发病率（每年0.24%）低于未根除者。

       广岛大学医院的Kazuaki Chayama教授和他的团队此前研究发现幽门螺杆菌治疗后出现在胃癌表面的低度异型（ELA）的特征性上皮细胞，类似于正常的粘膜细胞，排列在胃的周围，充当着掩盖胃癌的面具。但这层“面具细胞 ”从何而来尚未可知。

       研究人员从10名早期胃癌患者中分离出ELA区域，并分析了90种癌基因和35种融合癌基因的核苷酸序列，将它们与对应的癌组织、正常胃粘膜和血细胞衍生的DNA进行比较，发现其与胃癌细胞完全相同。谜题揭开——ELA来自胃癌组织本身。

       Chayama教授说：“根除幽门螺杆菌会影响胃粘膜的再生。幽门螺杆菌感染经过一个疗程的抗生素治疗后，会在胃里留下红色的凹陷，其中大多数不是癌症。因此很难从正常粘膜中鉴别出ELA粘膜。”

       “临床医生应该意识到这一层‘面具细胞’ELA，与正常粘膜进行鉴别诊断，以防止ELA被误诊成普通的非正常粘膜，这样他们就不会错过胃癌的潜在部位。而且重要的是，即使在完成幽门螺杆菌的治疗后，病人也要继续进行检查。”