日前，杨森公布了抗炎药Tremfya的体外MODIF-Y 研究数据，验证了一种新的分子作用机制。

       MODIF-Y 研究是杨森基于对Tremfya和艾伯维的Skyrizi治疗机制的差异探索。具体而言，MODIF-Y数据展示了Tremfya与IL-23以及CD64阳性 (CD64+) 细胞结合的能力——这两者都是免疫系统的关键组成部分。Tremfya与CD64+细胞的结合，会将Tremfya固定在这些产生IL-23的免疫细胞表面，使Tremfya能够在IL-23产生的地方进行表达抑制，并防止IL-23在局部组织微环境中起作用。

       杨森的数据显示，Tremfya 能够通过其天然Fc区与CD64结合，进而抑制IL-23的表达。而Skyrizi是一种具有突变Fc 区的人源化抗IL-23单克隆抗体，由于其Fc 区突变，因此与CD64的结合可以忽略不计。

       IL-23是一种天然存在的细胞因子，是多种炎症性疾病的已知驱动因素，包括斑块状银屑病、银屑病关节炎和炎症性肠病。CD64是一种结合免疫球蛋白G4 Fc区的受体，CD64在某些免疫细胞表面高度表达，这些免疫细胞是IL-23的主要生产者。

       Tremfya (guselkumab) 是第一个获监管批准的选择性IL-23抑制剂，Tremfya是一种单克隆抗体，能够选择性地结合IL-23的p19亚基，抑制IL－23与受体的相互作用，同时抑制促炎症细胞因子和炎症趋化因子的释放。

       Tremfya于2017年7月获FDA批准治疗中重度斑块状银屑病；2019年2月获FDA 批准自行注射版用于治疗成人斑块状银屑病；2018年11月在香港获批上市；2019年12月，在中国获批上市。截至目前，Tremfya已在全球七十多个国家获得批准，用于中度至重度斑块型银屑病成人患者的治疗。

       杨森副总裁兼IL-23通路负责人Dan Cua表示，这些分子研究为当前和未来的研究提供了信息，推动了对IL-23通路机制、生物分布模式和临床结果的批判性理解，也有助于为多种炎症性疾病患者提供更有效和持久的治疗。