加州大学戴维斯分校在《Cell Reports》发表文章证明SynDIG4影响突触的可塑性。

       AMPA型谷氨酸受体（图片：Wikipedia）

       当我们创造记忆时，大脑神经元之间就会形成一种连接模式，2月27的这篇文章显示了神经元之间的连接在分子水平上如何获得加强或削弱。

       神经元有许多被称为树突（dendrites）的小分支，它通过突触（synapses）间隙与其他神经元连接，突触一端释放化学信号，另一端通过受体接收这些分子。其中，最重要的受体名叫AMPA型谷氨酸受体（AMPA-type glutamate receptor）。

       AMPA受体嵌在细胞膜内并随时准备移动进入或离开突触，加州大学戴维斯分校的药理学副教授Elva Diaz说。“伴随一个新记忆的形成，当突触开始传递信号，它需要招募新受体，”她说。“受体越多意味着记忆更强，好比棒球接球练习时两边投手和捕手的数量多，可传递的棒球就多。”

       Diaz的研究小组试图探究突触内外受体的运动调节，由于海马是最重要的大脑记忆结构，因此海马细胞是他们最关心的研究对象。他们已经发现了一种名为SynDIG4的蛋白与AMPA受体存在相互作用，它似乎能迅速招募受体，在突触外建立一个受体储备池，从而加强记忆。

       研究小组测试了SynDIG4基因敲除小鼠的认知能力，发现尽管小鼠的表现一切正常，但它们甚至无法完成简单的记忆任务，比如走迷宫，它们似乎根本没有记忆。

       SynDIG4是一个人和动物都有的高度保守的蛋白家族，今后，研究人员计划继续通过培养细胞和小鼠研究SynDIG4调节突触可塑性的具体作用机理，解开大脑记忆之谜。

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